Sindromul Pallister-Killian

Sindromul Pallister-Killian se caracterizeazã prin hipotonie muscularã la nou-nãscuţi și copiii mici, deficit intelectual, trãsãturi faciale dictincte, zone cu hiperpigmentare tegumentarã.

Hipotonia afecteazã musculatura striatã și efectul este respiraţia dificilã și dificultatea de a se alimenta, de a sta așezat, în ortostatism sau de a se deplasa, vorbirea greoaie. Pot sã aparã defecte cardiace, reflux gastrointestinal, cataractã, mameloane suplimentare. Pacienţii adolescenţi pot prezenta: faţa platã, macroglosie, prognatism, retard psihomotor cu hipertonie muscularã și contracturã asociatã.

 Caracteristicele faciale includ: fruntea latã, rotunjitã, baza piramidei nazale largã, nas mic, ochii depãrtaţi, inserţie joasã a urechilor, pomeţii proeminenţi, gura largã cu buza superioarã subţire și limba proeminentã. Poate sã aparã aspectul de „bot de lup” sau bolta palatinã foarte arcuatã.

Pot  sa aparã degete suplimentare, braţe și picioare scurte. Aproximativ 40% din copii se nasc cu hernie diafragmaticã.

Sindromul Pallister-Killian (cunoscut și ca  tetrasomy 12p mosaicism sau Pallister mosaic aneuploidy syndrome) este o afecţiune geneticã rarã. Apare datoritã prezenţei unui cromozom suplimentar anormal: isocromozom 12 (la nivelul braţului scurt).

Poate fi depistat prin testele de sânge: Panorama, NeoBona încã de la 9 sãptãmâni și prin biopsia de vilozitãţi coriale (aceasta din urmã fiind o procedurã invazivã).

Ecografic: hipertelorism, gât scurtat, membre superioare și inferioare mai scurte, hernie diafragmaticã și hidramnios.

 

Scopurile îngrijirii prenatele sunt o mamã sãnãtoasã și un copil sãnãtos. Este foarte importantã identificarea gravidei cu risc obstetrical crescut, supravegherea acesteia și a copilului pentru a evita sechelele pe termen lung. Dacã este posibil, evaluarea factorilor de risc trebuie fãcutã înainte de concepţie. Graviditatea impune supravegherea continuã a gravidei și a copilului.

Infecţia maternã. Dacã are loc în primul trimestru de sarcinã, nu este asociatã cu afectarea fetalã. Infecţiile acute în al treilea trimestru sunt asociate cu risc crescut de prematuritate, care determinã morbiditate și mortalitate fetalã și o incidenţã de 67% a transmiterii infecţiei hepatice la copil.

Mame purtatoare cronice. Transmiterea verticalã a VHB poate avea loc de la mame purtatoare cronice ale antigenului de suprafaţã al hepatitei B (AgHBs). Dacã aceste mame poartã și antigenul  (Ag Hbe), rata transmiterii este de 80-90%.

Transmiterea VHB la nou-nãscuţi poate determina:

-forme asimptomatice;

-boala fulminantã, ciroza sau carcinom hepatocelular, moarte fetalã;

-portaj cronic de VHB;

Prevenirea transmiterii VHB la copil:

1. Dupã expunerea maternã: gravidele expuse la VHB trebuie vaccinate atât vaccin hepatic, cât și imunoglobulina hepatiticã B (IgHB). Administrarea Ig trebuie repetatã la 1 lunã și vaccinarea repetatã la 1 și 6 luni. Se recomandã mamei alimentaţie și hidratare adecvatã și odihnã.

2. Dupã transmitere fetalã: dacã mama este purtãtoare cronicã sau are boalã acutã în al treilea trimestru trebuie prevenite efectele bolii la nou-nãscut încã de la naștere:

           -aspiraţie nazogastricã pentru a îndepãrta secreţiile;

           -administrarea de globulinã sericã hiperimunã;

           -profilaxia prin vaccinare hepatiticã.

3. Identificarea Ag HBs pozitiv la femeia gravidã este foarte importantã întrucât transmiterea verticalã a VHB este o cauzã importantã de hepatitã acutã și cronicã.

-screening de prim trimestru: pentru a proteja femeile seropozitive (0,01-5% din pacientele gravide sunt seropozitive). Nou-nãscuţii  femeilor care sunt pozitive la test pot fi tratati prin imunoprofilaxie.

-grupele cu risc crescut de seropozitivitate VHB includ femeile ce utilizeazã droguri iv, HIV pozitiv sau din anumite zone geografice;

4. Imunizarea universalã a tuturor nou-nãscutilor, chiar și al mamelor Ag HBs negativ. Se face de trei ori:

           -la naștere;

           -la o lunã;

           -la 6 luni.

Citomegalovirus (CMV): este un virus rãspândit care infecteazã în utero 1-2% din toţi copiii. Ȋntre 1/5.000 și 1/20.000 copii prezintã la naștere anomalii severe.

Gravidele care prezintã o infecţie iniţialã în sarcinã prezintã riscul unor complicaţii severe la copii comparativ cu gravidele care prezintã recurenţe.

Gravidele seronegative infectate prima oarã cu CMV vor transmite infecţia la copii în 30-40% din cazuri. Doar 2-4% vor prezenta simprome severe la naștere.

Gravidele seropozitive care prezintã recurenţe ale infecţiei vor transmite infecţia la copii doar în 1% din cazuri, iar 99% dintre aceștia nu vor avea probleme de sãnãtate la naștere. Copiii afectaţi vor prezenta întarzierea vorbirii, dificultãţi la învãţare (datoritã surditãţii neuro-senzoriale). Un numãr redus de copii afectaţi vor prezenta corioretinitã.

Nu existã o corelaţie între momentul expunerii la CMV și tipul afectãrii, dar este cert faptul cã manifestãrile sunt severe dacã infectarea este în prima parte a sarcinii.

Efectele neonatale sunt:

– microcefalie și hihrocefalie;

– greutate micã la naștere;

– corioretinitã;

– hepatosplenomegalie;

– calcifieri cerebrale;

– retard psihic;

– icter prelungit;

– anemie hemoliticã și purpura trombocitopenicã;

– bloc cardiac;

– peteșii;

– deces neonatal precoce.

Manifestãrile cele mai frecvente sunt: hepatomegalia, splenomegalia, peteșiile.

Ecografia poate evidenţa:

– lichid amniotic normal, crescut sau redus;

– placentã maritã (50%);

– hidrocefalie;

– calciferi periventriculare;

– parenchim cerebral neomogen;

– microcefalie;

– ascitã;

– colecţii pleurale bilaterale;

– întârziere de creștere intrauterinã;

– cardiomegalie;

– anomalii septale;

– mase chistice pelvine;

– mase ecografice abdominale;

– splenomegalie;

– hidrops;

– moarte fetalã.

Gravida poate prezenta urmatoarele simptome: febrã, fatigabilitate, pneumonie, sindrom de polinucleozã infecţoasã, faringitã , hepatitã viralã. Simptomele pot sã aparã la 9-60 zile de la primoinfecţie.

Diagnosticul serologic al CMV se face în dinamicã, prin repetarea testelor la douã sãptãmâni. Rezultatele pot stabili infecţia acutã, antecedentul infecţios sau imunizarea pasivã.

– IgM fals pozitiv prin reacţie încrucișatã cu factorul reumatoid;

– IgM prezent în concentraţii scãzute în reactivãri sau reinfecţii;

Diagnosticul de certitudine:

– creșterea IgG de 4 ori la 2 sãptãmâni;

– IgM egal sau cel puţin 30% din valoarea IgG;

– identificarea virusului în secreţii.

IgM apar la 4-6 sãptãmâni de la primoinfecţie și persistã pânã la 16-20 sãptãmâni.

Primoinfecţia este diagnosticatã prin seroconversia IgG la douã testãri succesive, determinarea IgM și raportarea la IgG prelevaţi simultan. IgM specific CMV apare prezent și la infecţia recurentã și la reactivarea infecţiei. Este utilã evaluarea aviditãţii IgG. Rãspunsul IgG în primoinfecţie este progresiv: aviditate scãzutã la debutul infecţiei și aviditate crescutã dupã câteva sãptãmâni.

Tratament:

Nu existã vaccin sau tratament specific pentru CMV.

Prevenţie:

– igiena în cursul sarcinii: spãlatul mâinilor cu apã și sãpun dupã contactul cu diferite secreţii;

– evaluarea infecţiei CMV la toate gravidele;

– evaluarea riscului alãptãrii de catre mamele recent infectate CMV.

 

Sarcina predispune gravidele la apariţia infecţiilor tractului urinar datoritã modificãrilor anatomice și fiziologice care survin în aceastã perioadã.

5% din gravide au bacteriurie la prima vizitã prenatalã.

Bacteriuria asimptomatica: prezenta bacteriilor in faza de multiplicare activa in tractul urinar, fara simptomele unei infectii urinare.

20-40% din gravidele cu bacteriurie asimptomatica vor dezvolta pielonefrita acuta.

Netratata, poate duce la greutate mica la nastere, prematuritate. Reducerea riscurilor se face prin screening-ul si tratamentul gravidelor cu bacteriurie asimptomatica.

Tratament:

-Nitrofurantoin, 100mg/zi, timp de 10 zile; poate precipita o criza hemolitica la o pacienta cu deficit de G-6-PD;

-Trimetroprim/ sulfametazol, 1g de patru ori pe zi, 10 zile. Nu se administreaza in primul trimestru de sarcina: este antagonist al acidului folic si poate determina hiperbilirubinemie la nou-nascut;

-Ampicilina, 500 mg de patru ori pe zi, 10 zile. Numeroase tulpini de E.Coli sunt insa rezistente la Ampicilina;

-culturi de control dupa tratamentul antibiotic.

Cistita. Apare disuria, in special la sfarsitul mictiunii si nevoia urgenta de a urina, insotita de o urocultura pozitiva (cel putin 100.000 colonii/ml). Daca cistita nu este tratata, tractul urinar superior poate fi afectat de o infectie urinara ascendenta.

Pielonefrita acuta. Este una din cele mai frecvente complicatii medicale ale sarcinii. Apare tarziu in sarcina sau in lauzie (2% din gravide) si este rezultatul unei infectii ascendente a vezicii urinare. Este mai frecventa pe partea dreapta.

Semne si simptome:

– febra;

– frisoane;

– dureri lombare;

– lipsa poftei de mancare;

– greturi;

– varsaturi;

– nastere prematura.

La urocultura apare foarte frecvent Escherichia Coli.

Tratament:

– internarea gravidei;

– hidratare i.v.;

– antibiotice i.v. : cefalosporine de generatia I pana la 24-48 ore de afebrilitate, continuarea terapiei antibiotice 10-14 zile;

– ecografie : depistarea de abcese sau calculi;

Complicatii:

– bacteriemie si soc septic;

– nastere prematura;

– sindrom de detresa respiratorie a adultului;

– disfunctie renala.

Este un sindrom autoimun determinat de lupusul anticoagulant și anticorpi anticardiolipinici.

Sindromul poate fi exprimat de urmatoarele manifestãri:

• avort recurent sau copil nãscut mort;
• infarct placentar;
• preeclampsie;
• tromboze venoase sau arteriale;
• trombocitopenia autoimuna.

Tratamentul poate crește șansele unui rezultat bun la pacientele cu antecedente de sarcini cu probleme.

Acesta constã în:

• Aspirina în doze mici (81mg) ce se administreazã zilnic;
• Heparina sau corticosteroizii: se administreazã în cazurile în care Aspirina nu are efect;

Heparina este de preferat corticosteroizilor întrucat are mai puţine efecte adverse. Pacientele trebuie monitorizate : timpul parţial de protrombinã (TPP), numarul trombocitelor și alte teste pentru sângerare;

Corticosteroizii: utilizarea lor poate predispune pacienta la hipertensiune indusã de sarcinã , cataractã, necrozã asepticã a femurului și diabet gestaţional.

Progesteronul este produs de toate glandele secretoare de hormoni steroidieni: ovare, testiculele și glanda corticosuprarenală. Progesteronul este intermediar și precursor al altor hormoni (testosteron, corticosteroizi, 17-hidroxiprogereron) și că produs final când este sintetizat de corpul galben.

În starea de graviditate, progesteronul este produs de:
– Corpul galben : din săptămâna ă 7-a până în săptămâna a 10-a, apoi va fi produs de placentă până la naștere. Acest schimb în producerea sa are loc în aproximativ ă 7-a săptămâna de sarcină, iar din săptămâna ă 9-a de sarcină corpul galben devine o sursă importantă de progesteron. Acest lucru are o semnificație clinică, progesteronul produs de corpul galben fiind esențial pentru menținerea sarcinii până în săptămâna a 8-a.

Determinarea progesteronului:

1. Din sânge: test radioimunologic sau prin testul legării competitive de proteine. Nu s-au constatat variații diurne in nivelul sangvin.

2. Măsurarea pregnandiolului, metabolit important al progesteronului, prin analize de 24 ore, prin tehnicile de cromatografie. Este o metodă mai puțin utilizată.

Caracteristici:

1. Deoarece progesteronul are inițial originea în corpul galben, el este prezent la ocupație. Într-un nou ciclu nonconcepțional, vârful producției de progesteron atinge 25mg/zi și nivelul în sângele periferic atinge aproximativ 20-25ng/ml.

2. În faza literală tardivă, într-un ciclu convențional, nivelul de progesteron crește lent datorită stimulării HG.

3. Atunci când progesteronul placentă începe să apară, nivelul progesteronului seric crește mai repede.

4. Scăderea nivelului de progesteron în sângele periferic este în săptămâna 7 de sarcină, adică în timpul schimbului luteo-placentar;

5. Concentrație de progesteron continua să crească până în momentul nașterii, moment în care placentă produce 250mg/zi, majoritatea progesteronului produs intră în circulația maternă.

6. Progesteronul este produs în cantități mari în prezența sarcinii multiple.

Rolul progesteronului:
– Pregătește endometrul pentru nidație;
– Menține endometrul;
– Relaxează miometrul;
– Previne contracțiile uterine și determină debutul travaliului;
– Rol natriuretic și stimulează producția de aldosteron în timpul sarcinii;
– Este precursorul hormonilor detalii critici, importanți în timpul sarcinii.

Evenimente embrionare:

Ziua 14: Ovulatia, modificari ale endometrului care devine moale, se ingroasa si devine edematos ca raspuns la actiunea progesteronului;

Ziua 15: Fertilizare;

Ziua 18: Stadiul de morula;

Ziua 20: Stadiul de blastocist: incepe implantarea;

Ziua 21: Implantare completa;

Zilele 27-28: Formarea sacului yolk secundar, formarea vililor corionului primar.

Zilele 21-28: Proliferarea sincitiotrofoblastului. O data cu formarea corpului luteum incepe productia de progesteron si faza secretorie a endometrului. Creste numarul si diametrul glandelor endometriale. Daca are loc fertizarea, apare zigorul. De regula, fertilizarea are loc la nivelul ampulei tubare. Clivarea la nivelul zigotului duce la cresterea rapida a numarului de celule. Acestea se numesc blastomere si devin din ce in ce mai mici cu fiecare diviziune. Cand numarul total de blastomere ajunge la 12-15, este stadiul de morula. Apare la 3 zile de la ovulatie, adica ziua 18 a ciclului menstrual. Dupa ce morula ajunge la nivelul cavitatii uterine, se va forma si lichid la nivelul cavitatii blastocistului. Acesta va fi separat in doua parti:

*trofoblast: in partea embrionica a placentei;

*masa celulara care va forma embrionul.

In ziua 20, blastocistul se ataseaza de endometru.

Trofoblastul prolifereaza rapid in doua directii:

-citotrofoblast: celulele dintre interior;

-sincitiotrofoblast: celulele dinspre exterior.

La sfarsitul celor 21 zile ale ciclului menstrual, blastocistul este implantat superficial si in ziua 23 este complet implantat la nivelul endometrului.

Sincitiotrofoblastul va produce hcG (gonadotropina corionica umana).

Weeks 3-4

Embryonic events:

Day 14: Ovulation, changing in the endometrium, becoming soft, thick and edematous in response to progesterone;

Day 15: Fertilization;

Day 18: Morula stage;

Day 20: Blastocyst stage : beginning of implantation;

Day 23: Implantation complete;

Days 27-28: Formation of secondary yolk sac. It is secondary rather than the primary yolk sac that can be identified by ultrasound. Formation of primary chorionic villi.

Days 21-28: Proliferation of syncitiotrophoblast. With the formation of corpus luteum the production of progesterone starts the secretory phase of the endometrium. The glands of the endometrium increase in number and length. If fertilization occurs, the zygote will be formed.

*the trophoblast: a thin outer cell layer that gives rise to the embryonic part of the placenta;

*the inner cell mass: it give rise to the embryo.

On day 20 of the cycle the blastocyst attaches to the endometrium usually on the site of the inner cell mass.

The trophoblast starts to proliferate rapidly and differentiate into two layers:

–cytotrofoblast: inner layer of cells;

–syncytiotrofoblast: outer layer of cells.

By day 21 of the menstrual cycle the blastocyst is superficially implanted and by day 23 it is completely implanted into the endometrium.

The syncytiotrofoblast begins to produce a hormone, the human chorionic gonadotrophin (hCG).

Acesta este frecvent asociat cu infertilitatea.

Ȋn cazul instalãrii unei sarcini, crește și șansa unui avort spontan , a preeclampsiei, dezlipirii de placentã și greutate micã la naștere.

Dacã nu este tratat corespunzator, hipotiroidisml poate duce la fãt mort intrauterin.

De regulã, copiii gravidelor cu hipotiroidism care au fost tratate corespunzator în sarcinã, vor fi sãnãtoși, fãrã disfunctii tiroidiene.

Diagnosticul:
-creșterea nivelului seric al TSH și scade cel al T4 liber;

Tratament:
Se suplimenteazã nivelul de hormoni tiroidieni deficitari.
Pacientele care sunt pe tratament de suplimentare a hormonilor tiroidieni vor fi monitorizate pe parcursul sarcinii.

Hipertensiunea in sarcina este o complicatie care apare la aproximativ 8-11% din totalul sarcinilor. Este a doua cauza de mortalitate materna (embolismul este prima cauza de mortalitate).

Exista doua categorii de HTA de sarcina: HTA cronica si HTA indusa de sarcina.

HTA cronica: hipertensiune persistenta de peste 140/90mmHg inainte de saptamana 12 de sarcina.

HTA indusa de sarcina (HIS):

-poate coexista cu HTA cronica;

-afecteaza mai multe organe si sisteme;

-apare, de regula, dupa 20 saptamani de sarcina, dar se poate dezvolta si inainte de 20 saptamani la gravidele cu boala gestationala trofoblastica;

–subtipuri:

* preeclampsia: HTA cu proteinurie, urmare a afectarii renale;

* eclampsia: gravida cu criterii de eclampsie si prezenta convulsiilor;

* sindromul HELLP: hemoliza, enzime hepatice crescute, trombocitopenie.

–clasificare in :

* usoara;

* severa.

HIS severa prezinta una sau mai multe din urmatoarele:

– TA sistolica peste 140mmHg sau diastolica 110mmHg;

– proteinurie: peste 5g/24ore;

– creatinina serica crescuta;

– crize de tip grand mal;

– edem pulmonar;

– oligurie (sub 500ml/24 ore);

– hemoliza microangiopatica;

– trombocitopenie;

– disfunctie hepatica;

– oligoamnios;

– intarziere de crestere intrauterina;

– simptome ale afectarii organelor tinta: cefalee, modificari vizuale, durere epigastrica.

HIS este, in general, o boala a primei sarcini.

Efecte fetale:

-creste mortalitatea si morbiditatea perinatala datorita scaderii perfuziei placentare, urmare a vasospasmului matern;

-insuficienta utero-placentara poate duce la moartea fatului sau intarziere de crestere intrauterina;

-dezlipirea de placenta;

Tratament:

Prevenire: administrarea de Aspirina in doze mici la femeile normotensive, nulipare sau mulipare. Actiunea este prin inhibarea ciclooxigenazei plachetare si cresterea raportului prostaciclina/tromboxan;

Nasterea este singurul tratament definitiv. Aceasta depinde de varsta gestationala, posibilele complicatii ale HTA, starea fatului.

Este de preferat nasterea pe cale vaginala.

Cezariana poate fi luata in considerare la cazurile de preeclamspie, paciente inainte de termen si cu cervix nefavorabil.

–Sulfatul de magneziu: previne crizele eclamptice;

–Antihipertensivele: indicate la TA diastolica peste 110mmHg sau sistolica peste 180mmHg;

–Echilibrarea hidroelectrolitica;

De regula, HIS se amelioreaza dupa nastere.

Pacientele cu HTA gestationala si preeclampsie vor fi consiliate postpartum asupra riscurilor de a dezvolta HTA cronica si alte complicatii cardiovasculare si de riscul crescut de preeclampsie la o sarcina ulterioara.

* Incontinenţa urinarã afecteazã femeile de cinci ori mai frecvent decât barbaţii;
* Aproximativ 15% din femeile de 25-65 ani suferã de incontinenţã urinarã;
* Pânã la 40% din femeile peste 65 ani au incontinenţã urinarã;
* 50% din femeile instituţionalizate suferã de incontinenţã urinarã.

Incontinenta urinara de efort (IUE) este pierderea de urina o data cu cresterea presiunii abdominale (ex.: tuse sau efort).

Exista urmatoarele situatii:
-defectul anatomic al jonctiunii uterovezicale (frecvent in cazul leziunilor nervoase si ale planseului muscular pelvin, urmare a gravitatii): apare IUE adevarata;
-defectul sfincterului uretral, mai rar intalnit: este urmarea esecului procedurilor chirurgicale care corecteaza IUE.

Diagnosticul se pune prin:

1.Anamneza: evalueaza modul de urinare, monitorizeaza volumul urinarilor si frecventa, istoricul infectiilor urinare, interventiile chirurgicale urologice , istoricul obstetrical, tulburari ale SNC, administrarea de medicamente, alta patologie medicala;
2.Examen clinic: exacerbarea anumitor patologii;
3.Teste:
* o proba de urina de la mijlocul jetului: se face urocultura si antibiograma;
* Testare urodinamica:
a. fluxul urinar;
b. volumul urinar rezidual;
c. cistometria;
4.Testul cateterului drept (testul Q);
5.Teste urodinamice complexe;
6.Cistoscopia.

Tratamentul:

1.Nechirurgical:

-tratarea infectiei;
-exercitii Kegel: pentru musculatura pubococcigiana ce amelioreaza simptomele la 50-75% din cazuri;
-scaderea in greutate;
-tratarea tusei cronice; se recomanda renuntarea la fumat;
-electrostimularea;
-conurile vaginale;
-tratament medicamentor: anticolinergice , simpatomimeticele, estrogenul;
-pesarele;
-colagenul injectat periuretral amelioreaza proliferarea mucoasei in IUE.

2.Chirurgical:

-uretopexia retropubiana;
-procedurile de punctie (ex.Pereyra, Stamey, Raz);
-colporafia anterioara;
-histerectomia;
-procedurile de bandajare.

Tratamentul este individualizat si este important sa se actioneze din statiile incipiente ale simptomatologiei.

Reprezintã o complicaţie rarã a sarcinii, ce apare la 1 din 200 de sarcini normale.

Inserţia placentarã este joasã, la polul inferior al uterului, deasupra sau foarte aproape de orificiul uterin, nu la nivelul fundului uterin.

Poate fi:

-placenta praevia totalã;

-placenta praevia parţialã;

-placenta praevia marginalã.

Cauze:

1.Cauze materne:

– multiparitatea;

-vârsta maternã peste 35 ani;

– lipsa oricaror antecedente;

2.Factori asociaţi placentaţiei defectuoase:

-vascularizaţia decidualã defectuoasã;

-cicatrizarea endometrului;

-modificari vasculare la nivelul placentei;

-creșterea suprafeţei de implantare placentarã;

-eritroblastoza fetalã;

-diminuarea irigãrii sangvine a endometrului.

Semne și simptome:

–Hemoragia vaginalã nedureroasã: este în al doilea trimestru; constituie cel mai caracteristic semn al placentei praevia.

Sângerarea se produce datoritã ruperii inserţiilor placentare din vecinatatea orificiului intern, în timp ce canalul cervical se modificã (scurtare și dilatare).

Sângerarea continuã pentru cã fibrele musculare ale segmentului inferior nu se pot contracta pentru a realiza pensarea hemostaticã a vaselor rupte.

Nașterea înainte de 34 sãptãmâni gestaţionale poate fi o necesitate ca urmare a sângerãrii materne. Existã riscul complicaţiilor prematuritãţii asupra copilului.

Suspiciunea clinicã de placenta praevia este accentuatã dacã sângerarea vaginalã este însoţitã de:

-malpoziţie fetalã ( prezentaţie pelvianã sau transversã);

-sarcina multiplã;

-multiparitate sau vârsta maternã avansatã.

Conduita:

1.Temporizarea: doar dacã travaliul nu s-a declanșat, fãtul este stabil și hemoragia nu este severã.

  Etape:

-spitalizare;

-examinarea atentã pentru a exclude eventuale leziuni locale ale vaginului sau ale canalului cervical;

-evaluarea fetalã;

-identificarea tipului de placentã praevia;

-supravegherea atenta a gravidei și a fãtului în ambulator sau la spital;

2.Nașterea: depinde de vârsta gestaţionalã și cantitatea de sânge pierdutã.

Cezariana este indicatã în urmatoarele situaţii:

-dacã greutatea fãtului este peste 2500g și vârsta gestaţionalã peste 37 sãptãmâni sau raportul lecitinã/sfingomielinã confirmã maturarea pulmonarã fetalã sau este prezent fosfatidil-glicerol în lichidul amniotic.

-nașterea se induce dacã cantitatea de sânge pierdutã pune în pericol viaţa mamei, indiferent de greutatea fãtului sau vârsta gestaţionalã.

Complicaţii materne:

-hemoragia gravã postpartum;

-placenta acrrera;

-necroza hipofizarã (sindrom Sheehan) sau afectarea renalã (necroza tubularã acuta).

Fiecare caz prezintã particularitãţile lui și trebuie tratat ca atare.

Ciclul menstrual:

Acesta dureazã în medie 28 zile; prima zi a ciclului menstrual este prima zi de sângerare. Menstruaţia dureazã cca 4-5 zile. Dupã menstruaţie, endometrul este subţire: are grosimea sub 4mm.

Faza proliferativã:

Dureazã cca 9 zile. Ȋncepe dupã ultima zi de sângerare.

Hormonul care eliberezã gonodotropina (GnRH) este sintetizat de hipotalamus și transportat cãtre lobul hipofizar anterior.

GnRH determinã eliberarea a doi hormoni de cãtre hipofiza anterioarã. Aceștia acţioneazã la nivelul ovarului: FSH și LH.

Ȋn timpul celor 9 zile, FSH acţioneazã asupra foliculului primar, formând foliculul secundar, în care ovucitul primar este împins într-o parte, fiind inconjurat de o multitudine de foliculi și formeazã  cumulus oophorus. Foliculul care conţine lichid folicular continuã sã creascã în dimensiuni pânã devine folicul ovarian matur.

Ovulaţia:

Ȋn ziua 14 a ciclului menstrual are loc ovulaţia sub influenţa LH. De regulã, ovulaţia are loc la 12-24 ore dupã ce LH atinge nivelul maxim. Ovocitul secundar este eliminat și peretele folicular este transformat într-o structurã glandularã: corpus luteum.

Ȋn momentul ovulaţiei, foliculul dominant crește în dimensiuni de la 3-5mm la sfârșitul ciclului menstrual la cca 20-24mm.

Endometrul:

Dupã menstruaţie, endometrul apare ca o line ecogenã. Producţia de estrogen de cãtre foliculul dominant duce la stimularea endometrului și proliferarea glandelor și a stromei. Se vizualizeazã sub forma a trei linii (imagine de sandvich). Grosimea endometrului este de cca 6-10mm în momentul ovulaţiei.

Weeks 1-2: Preovulatory and periovulatory phase 

Menstrual phase:

The length of the average menstrual cycle is 28 days; the first menstrual day is designated as day 1 of the cycle. The menses usually lasts 4 to 5 days. After menstruation the endometrium is thin: it is less than 4mm in width. 

Proliferative phase:

It is about 9 days. It starts from the last day of bleeding.

A gonadotropin-releasing hormone (GnRH) is synthesized by the hypothalamus and carried to the anterior lobe of the pituitary gland.

GnRH causes the release of two hormones by this gland. Both of them act on the ovary: FSH and LH.

During these 9 days FSH acts on the primary follicle, forming the secondary follicle, in which the primary oocyte is pushed to one side, when it becomes surrounded by a mound of follicular cells forming cumulus oophorus. The follicle containing the follicular fluid continues to enlarge until it becomes a mature ovarian follicle. 

Ovulation:

At the day 14 of the menstrual cycle, the ovulation is trigged by the surge of LH production. Ovulation usually follows the LH peak by 12 to 24 hours. The expelled secondary oocyte goes to the tube and the folicular wall is then transformed into a glandular structure: the corpus luteum.

When the ovulation occurs, the leading follicle enlarges from a diameter of 3-5mm at the end of the menstrual cycle to over 20-24mm. 

Endometrium:

After menstruation the endometrium is a single echogenic line. The estrogen biosynthesis by the dominant follicle leads to stimulation of the endometrium with growth of the glands and stroma.It is visualized as the „triple-line”. The thickness of the endometrium is 6-10mm around the time of ovulation.